Genetic regulation of mitochondrial function via the SLC7A10 amino acid transporter in adipocytes in zebrafish
I et 8 ukers fôringsforsøk skal grupper av sebrafisk fores standard for for å studere effekter av mutasjon i genet for SLC7A10. I forsøket inngår to typer sebrafisk; wt og SLC7A10b knock-out (KO), for å undersøke om SLC7A10b KO har økt tilbøyelighet for fedmeutvikling og hyperglykemi enn wt. Fôret gis til 8 kar per gruppe, med 5 wt eller homozygote fisk i hvert kar, 16 kar/80 fisk i alt. WT og KO gruppene fôres med 50% mer fôr for å fremme vektøkning/fettlagring. For å vurdere fedmeutvikling vil vekt og størrelse måles før, under og etter forsøket. Prøver av visceralt fett, lever, hjerne og blod vil bli analysert for metabolitter/biomarkører og uttrykk av gener involvert i fedmeutvikling og lipid- og glukosemetabolisme.
Vi forventer ingen skadevirkninger på fiskene, Vi bruker det minst mulige antall dyr for å få nok materiale (vev) til planlagte analyser.
Målene for forsøket er å studere fedmeutvikling og molekylære mekanismer bak fedmeutvikling i sebrafisk som resultat fra mutasjon i genet for SLC7A10. Det er derfor nødvendig at forsøkes utføres in vivo. Vi forventer å få ny forståelse for årsakssammenhenger mellom aminosyretransport og utvikling av insulinresistens og metabolsk sykdom, som på sikt kan komme pasienter med fedme/diabetes/hjertesykdom til gode i form av ny behandling.
Vi forventer ingen skadevirkninger på fiskene, Vi bruker det minst mulige antall dyr for å få nok materiale (vev) til planlagte analyser.
Målene for forsøket er å studere fedmeutvikling og molekylære mekanismer bak fedmeutvikling i sebrafisk som resultat fra mutasjon i genet for SLC7A10. Det er derfor nødvendig at forsøkes utføres in vivo. Vi forventer å få ny forståelse for årsakssammenhenger mellom aminosyretransport og utvikling av insulinresistens og metabolsk sykdom, som på sikt kan komme pasienter med fedme/diabetes/hjertesykdom til gode i form av ny behandling.