Beta-parvin as a regulator of cardiac phenotype and function
På trods av store fremskritt i behandling over de siste par årtier, er hjertesvikt fortsatt en av de hyppigste dødsårsaker i den vestlige verden. Dette indikerer at viktige patologiske mekanismer ikke behandles med de nåværende terapeutiske midler og avslører en mangel på forståelse av essensielle underliggende molekylære mekanismer.
Hjertet er et veldig plastisk organ og kardiologisk remodelering, endring av hjertets form og funksjon efter påført stress er en svær viktig faktor i utviklingen av hjertesykdom. Vi har via en rekke molekylærbiologiske metoder fundet sterke indisier på at det intracellulære signalerings molekyl beta-parvin spiller en viktig rolle i kardiologisk remodellering. Beta-parvin er i en ideell posisjon til at videresende stress signaler oppfanget ved hjertecellens overflate og videreformidle dette signal lengere ind i cellen og således modulere cellen respons til stress signalet. Dette kan have konsekvenser for om hjertet vokser eller bliver mere stivt.
Vi ønsker at benytte en musemodel som mangler udtrykket av beta-parvin og via en lang rekke av in vivo interventioner samt molekylærbiologiske metoder undersøke hjertets remodelleringsevne. Dette indebærer blant andet aortic banding, hvor vi kan undersøke beta-parvins funksjon etter trykkoverbelastning. Kardiologisk remodlelering er en kompleks process som dessverre ikke lader sig studere på andre måder end ved bruk af in vivo modeller. Selv om nogle af dyrene vil blive udsat for operasjon, og derved er udsat for smerte, vil disse tilfelle behandles med analgesi i tråd med standarden.
Hjertet er et veldig plastisk organ og kardiologisk remodelering, endring av hjertets form og funksjon efter påført stress er en svær viktig faktor i utviklingen av hjertesykdom. Vi har via en rekke molekylærbiologiske metoder fundet sterke indisier på at det intracellulære signalerings molekyl beta-parvin spiller en viktig rolle i kardiologisk remodellering. Beta-parvin er i en ideell posisjon til at videresende stress signaler oppfanget ved hjertecellens overflate og videreformidle dette signal lengere ind i cellen og således modulere cellen respons til stress signalet. Dette kan have konsekvenser for om hjertet vokser eller bliver mere stivt.
Vi ønsker at benytte en musemodel som mangler udtrykket av beta-parvin og via en lang rekke av in vivo interventioner samt molekylærbiologiske metoder undersøke hjertets remodelleringsevne. Dette indebærer blant andet aortic banding, hvor vi kan undersøke beta-parvins funksjon etter trykkoverbelastning. Kardiologisk remodlelering er en kompleks process som dessverre ikke lader sig studere på andre måder end ved bruk af in vivo modeller. Selv om nogle af dyrene vil blive udsat for operasjon, og derved er udsat for smerte, vil disse tilfelle behandles med analgesi i tråd med standarden.